血压激素促进肥胖

爱荷华大学科学家的新研究有助于解释通常用于治疗心血管疾病的激素系统如何降低新陈代谢并促进肥胖。

肾素-血管紧张素系统 (RAS) 控制血压，对心血管健康很重要。许多用于治疗高血压和心力衰竭的药物都会阻断或抑制 RAS。

越来越多的证据表明 RAS 在控制能量平衡和代谢率方面也发挥着作用，因此可能对肥胖很重要。但是，根据这种激素系统在​​体内运作的部位，它可能会对体重增加产生相反的影响。

当大脑中的 RAS 升高时，它会通过增加静息代谢来增加能量消耗，从而导致体重减轻。然而，人体和实验动物肥胖期间，体内循环的 RAS(外周 RAS)活性增加，会产生相反的效果，降低静息代谢并增加体重。

“在非常简单的层面上，你可以将大脑 RAS 视为新陈代谢的油门踏板，将外周(循环)RAS 视为制动器，而血管紧张素作为驱动器，”诺伊大学药理学和助理教授 Justin Grobe 博士解释道。一项新研究的资深作者，该研究显示外周 RAS 如何抑制静息代谢。

8 月 9 日发表在《Cell Reports》杂志上的新发现表明，在小鼠中，循环血管紧张素通过激活皮下脂肪细胞上不太常见的受体(血管紧张素 II 2 型受体或 AT2)来降低静息代谢率。

更准确地了解 RAS 如何以组织特异性和受体特异性方式发挥作用来影响能量平衡，最终可能有助于开发治疗肥胖及其相关健康问题的新方法。

Grobe 和他的同事，包括主要研究作者 Nicole Littlejohn 博士，研究了大脑 RAS 高度激活的转基因小鼠。尽管食物摄入量和体力活动水平相似，但与对照小鼠相比， 这些小鼠的静息代谢率和体重减轻有所增加。