心房颤动机制和治疗的最新进展

心房颤动 (AF) 是全球主要的健康问题，影响数百万人，并引起心悸、呼吸困难、疲劳、头晕和胸部不适等症状。此外，这些症状降低了患者的生活质量并导致死亡率和发病率增加。

医学界一致认为，心外膜脂肪组织(EAT)、慢性炎症、自主神经系统(ANS)失衡、牵张引起的纤维化和基因改变是影响房颤发病的主要因素。尽管广泛的研究工作集中于揭示房颤的潜在机制，但人们仍然不完全了解。因此，仍然缺乏针对 AF 根本原因的治疗方法。

近日，中国医学科学院阜外医院、北京协和医学院的胡志成、丁立刚、姚燕对房颤的最新文献进行了深入调查，全面总结了他们的见解。

他们的研究结果发表在《中华医学杂志》上。

“这篇综述综合了房颤病理生理学和临床管理方面的现有知识和正在进行的研究，特别关注诊断设备、下一代抗凝剂、针对潜在机制的药物和介入治疗。它提供了关于房颤的全面视角，揭示了其错综复杂的自然现象，”该文章的第一作者胡博士解释道。

首先，作者深入研究了房颤的发病机制，强调了压力或容量超负荷引发的牵拉诱导纤维化的影响，导致心房组织的深刻重塑。这种重塑导致电导率降低、钙超载、纤维化、成纤维细胞增殖和胶原蛋白降解发生改变。纤维化破坏心房组织的电传导，创造有利于房颤发生的环境。

EAT 聚集在心房肌周围会促进 AF。EAT 诱导脂肪浸润和纤维化，导致心房肌功能障碍。持续炎症造成的损害主要是由活性氧(ROS)引起的。这些活性氧损害心肌组织的能量和电生理特性。

ANS 的交感神经和副交感神经成分也会加剧 AF 的发作并维持 AF。遗传性 AF 特征包括跨越 160 多个基因的常见和罕见变异，并强调了这些遗传改变的复杂性。